Bezpieczeństwo tlenoterapii hiperbarycznej w Centrum Medycznym VIMED
17 lutego 2026
Leczenie Long Covid
18 lutego 2026Rola HBOT w mobilizacji, odmładzaniu i regeneracji tkanek
Komórki macierzyste od lat znajdują się w centrum zainteresowania medycyny regeneracyjnej. Standardowo kojarzone są z przeszczepami szpiku, terapiami eksperymentalnymi czy inżynierią tkanek. Rzadziej mówi się o tym, że każdy człowiek dysponuje własnym, funkcjonującym systemem komórek macierzystych, które codziennie uczestniczą w procesach naprawczych – od gojenia ran, przez remodelowanie kości, po regenerację śródbłonka naczyniowego.
Jednym z najlepiej udokumentowanych, fizjologicznych sposobów wpływania na ten system jest tlenoterapia hiperbaryczna (HBOT, Hyperbaric Oxygen Therapy). Coraz więcej badań wskazuje, że powtarzane sesje HBOT mogą:
- zwiększać liczbę krążących komórek macierzystych i progenitorowych,
- poprawiać ich funkcję (witalność, zdolność do różnicowania),
- wspierać procesy naprawcze w wielu tkankach i narządach.
Poniższy artykuł syntetyzuje aktualną wiedzę z tego obszaru, z myślą o lekarzach i świadomych pacjentach.
Czym są komórki macierzyste? Krótki przegląd
Kluczowe cechy komórek macierzystych
Komórki macierzyste (stem cells) definiuje się poprzez dwie podstawowe właściwości:
- Samoodnowa – zdolność do wielokrotnych podziałów z zachowaniem „niewyspecjalizowanego” fenotypu.
- Zdolność różnicowania – możliwość przekształcania się w dojrzałe komórki różnych tkanek.
Wyróżnia się m.in.:
- hematopoetyczne komórki macierzyste (HSC) – dające początek wszystkim liniom krwi,
- mezenchymalne komórki macierzyste (MSC) – zdolne do różnicowania w osteoblasty, chondrocyty, adipocyty, fibroblasty, itd.,
- progenitorowe komórki śródbłonka (EPC) – kluczowe dla angiogenezy i regeneracji naczyń,
- neuronalne i glejowe progenitory – obecne w OUN, istotne dla neuroplastyczności.
W praktyce klinicznej, w kontekście HBOT, najczęściej analizuje się krążące komórki CD34+ (HSC/EPC) oraz populacje EPC związane z regeneracją śródbłonka i mikrokrążenia.
Naturalna rola komórek macierzystych w organizmie dorosłego
Wbrew potocznemu skojarzeniu, komórki macierzyste nie są domeną wyłącznie okresu embrionalnego. U dorosłych:
- HSC nieustannie odnawiają populację krwinek,
- MSC uczestniczą w przebudowie kości, chrząstki, tkanek łącznych,
- EPC naprawiają uszkodzenia śródbłonka (np. po epizodach niedokrwiennych, w cukrzycy, w miażdżycy),
- progenitory neuronalne biorą udział w neurogenezie i neuroplastyczności (szczególnie w hipokampie).
Ich ilość, funkcja i „witalność” maleją z wiekiem i pod wpływem czynników takich jak:
- przewlekły stan zapalny,
- stres oksydacyjny,
- choroby metaboliczne (cukrzyca, otyłość),
- choroby naczyniowe,
- ekspozycja na toksyny środowiskowe.
Stąd rosnące zainteresowanie metodami fizjologicznymi (nieinwazyjnymi) poprawy funkcjonowania endogennego systemu komórek macierzystych.
Tlenoterapia hiperbaryczna – fizjologiczna „stymulacja” komórek macierzystych
Hiperoksja + normoksja = „oscylujący bodziec”
HBOT polega na:
- przebywaniu w komorze przy zwiększonym ciśnieniu (zwykle 1,5–2,5 ATA),
- oddychaniu 100% tlenem medycznym przez 60–90 min,
- powtarzaniu sesji w seriach (10–40+ zabiegów).
Z punktu widzenia komórek macierzystych istotne są:
- bardzo wysokie ciśnienie parcjalne tlenu w trakcie sesji,
- powrót do normoksji po zabiegu,
- powtarzalność „oscylującego” bodźca tlenowego.
To właśnie ta naprzemienność hiperoksji i normoksji jest uznawana za kluczowy mechanizm uruchamiający szereg szlaków sygnałowych (w tym HIF‑1α, VEGF, SDF‑1, Nrf2), które z kolei wpływają na mobilizację i funkcję komórek macierzystych.
Mobilizacja komórek macierzystych przez HBOT – dane eksperymentalne i kliniczne
Praca przełomowa: Thom i wsp. 2006
Jedno z najczęściej cytowanych badań dotyczących HBOT i komórek macierzystych przeprowadził Thom i wsp. [1]:
- zdrowi ochotnicy poddani byli 20 sesjom HBOT (2,0 ATA, 90 min, 100% O₂),
- po serii zabiegów stwierdzono istotny wzrost liczby krążących komórek CD34+ (2–8‑krotnie w stosunku do wartości wyjściowych),
- odnotowano również wzrost poziomu czynników chemotaktycznych i proangiogennych (m.in. VEGF),
- autorzy zinterpretowali to jako mobilizację szpikowych komórek macierzystych indukowaną przez powtarzane bodźce hiperoksyjne.
Wnioski:
- HBOT może działać podobnie (choć fizjologiczniej) jak niektóre farmakologiczne czynniki mobilizujące (np. G‑CSF, pleriksafor),
- mobilizacja następuje stopniowo, w miarę trwania serii zabiegów.
Kolejne badania: EPC, CD133+, komórki progenitorowe śródbłonka
Późniejsze prace potwierdzały:
- wzrost liczby EPC (CD34+/KDR+, CD133+) po seriach HBOT [2–4],
- poprawę funkcji EPC – większą zdolność do tworzenia struktur naczyniowych in vitro, lepszą migrację i przeżywalność [2,5],
- zwiększenie ekspresji czynników proangiogennych (VEGF, angiopoetyna) w osoczu po HBOT [3,6].
W badaniach u pacjentów z chorobami naczyń (np. miażdżyca, cukrzyca, zespół stopy cukrzycowej, choroba wieńcowa) obserwowano:
- wzrost liczby krążących EPC po serii zabiegów,
- korelację między poprawą kliniczną (lepsze gojenie ran, poprawa perfuzji) a mobilizacją progenitorów śródbłonka [3,7].
Jak HBOT wpływa na „jakość” komórek macierzystych?
Stres oksydacyjny, Nrf2 i ochrona komórek macierzystych
Komórki macierzyste są wrażliwe na:
- przewlekły stres oksydacyjny,
- toksyny środowiskowe,
- przewlekły stan zapalny.
Długotrwałe narażenie prowadzi do:
- akumulacji uszkodzeń DNA,
- skracania telomerów,
- utraty potencjału proliferacyjnego i różnicowania (tzw. stem cell exhaustion).
HBOT – choć chwilowo zwiększa ROS – w wymiarze serii zabiegów:
- uruchamia szlaki hormezy oksydacyjnej,
- aktywuje Nrf2 i zwiększa poziom enzymów antyoksydacyjnych,
- redukuje przewlekły, destrukcyjny stres oksydacyjny [8–10].
Dla komórek macierzystych oznacza to:
- lepsze warunki „niszy” (niche) w szpiku, śródbłonku, tkance tłuszczowej,
- poprawę przeżywalności i potencjału proliferacyjnego,
- ochronę przed przedwczesnym starzeniem i apoptozą.
Zapalenie i mikrośrodowisko tkankowe
Przewlekły stan zapalny (np. w cukrzycy, otyłości, chorobach autoimmunologicznych):
- uszkadza niszę komórek macierzystych,
- zmniejsza skuteczność endogennych procesów naprawczych,
- ogranicza skuteczność terapii komórkowych.
HBOT:
- obniża poziom cytokin prozapalnych,
- poprawia funkcję śródbłonka,
- zmniejsza obrzęk i poprawia perfuzję w tkankach objętych zapaleniem [6,9,11].
W takim środowisku:
- zmobilizowane komórki macierzyste łatwiej zasiedlają uszkodzone tkanki,
- ich działanie jest efektywniejsze (mniej „zużywają się” na walce ze stanem zapalnym, więcej energii mogą poświęcić na regenerację).
Znaczenie kliniczne – przykłady zastosowań
Rany przewlekłe, stopa cukrzycowa, martwica kości
W ranach przewlekłych i stopie cukrzycowej:
- kluczowe jest przywrócenie perfuzji i angiogenezy,
- EPC i MSC odgrywają główną rolę w tworzeniu nowych naczyń i macierzy pozakomórkowej.
Badania wykazały, że HBOT:
- zwiększa liczbę EPC we krwi,
- przyspiesza ziarninowanie i naskórkowanie,
- poprawia odsetki wyleczeń i ogranicza amputacje [12–15].
W popromiennej martwicy kości i przewlekłym zapaleniu kości:
- aktywowane przez HBOT komórki macierzyste i progenitorowe uczestniczą w przebudowie kostnej,
- HBOT zwiększa skuteczność leczenia chirurgicznego i antybiotykoterapii,
- poprawia długoterminowy stan kości (przypadki ORN żuchwy, aseptycznej martwicy głowy kości udowej) [16–18].
Choroby sercowo‑naczyniowe
W chorobie wieńcowej i niewydolności serca:
- ograniczona perfuzja i dysfunkcja śródbłonka zmniejszają liczbę i funkcję EPC,
- to z kolei upośledza naturalną angiogenezę i procesy naprawcze.
Prace wskazują, że HBOT:
- zwiększa poziom CD34+/EPC,
- poprawia funkcję śródbłonka i mikrokrążenia,
- może redukować objawy niedokrwienia i poprawiać wydolność wysiłkową [7,19].
Medycyna anti‑aging i longevity
Badanie Hachmo i wsp. (2020) [20] wykazało, że seria 60 sesji HBOT:
- wydłużała długość telomerów w limfocytach T (nawet o 20–38% w wybranych subpopulacjach),
- zmniejszała odsetek komórek senescent (CD28‑CD57+, p16).
Choć dotyczyło to komórek krwi, a nie stricte „klasycznych” komórek macierzystych, wyniki sugerują, że:
- HBOT może wpływać na spowolnienie procesów starzenia na poziomie komórkowym,
- poprawia „jakość” puli komórek progenitorowych i odpornościowych.
To jeden z argumentów, dla których HBOT znajduje miejsce w programach longevity i medycyny przeciwstarzeniowej – zawsze jednak jako element całościowego programu (dieta, sen, stres, aktywność).
HBOT a terapie komórkami macierzystymi
HBOT jako „primer” przed i po podaniu komórek
W badaniach eksperymentalnych i pierwszych próbach klinicznych łączono HBOT z:
- podaniem autologicznych komórek szpiku,
- terapiami MSC (szpikowymi, tłuszczopochodnymi),
- EPC w chorobach naczyniowych.
Zastosowanie HBOT:
- przed podaniem komórek – w celu mobilizacji i poprawy kondycji endogennej puli SC,
- po podaniu – w celu poprawy przeżywalności i integracji komórek w miejscu docelowym (lepsze ukrwienie, mniej stanu zapalnego, lepsza nisza).
Choć ten obszar jest nadal rozwijany i wymaga dużych badań, obecne dane sugerują, że HBOT:
- może być ważnym „wzmacniaczem” skuteczności terapii komórkowych,
- a jednocześnie sama w sobie jest terapią stymulującą endogenne komórki macierzyste, bez konieczności ich pobierania i podawania z zewnątrz.
Ograniczenia i kwestie praktyczne
Większość badań nad HBOT i komórkami macierzystymi dotyczy:
- zdrowych ochotników,
- niewielkich grup pacjentów,
- specyficznych schorzeń (rany, ORN, choroby naczyniowe).
Nadal brakuje:
- dużych, wieloośrodkowych RCT ukierunkowanych stricte na „twarde” punkty końcowe związane z komórkami macierzystymi (np. długoterminowa przeżywalność, ryzyko powikłań naczyniowych),
- jednoznacznych wytycznych, jak optymalizować protokoły HBOT „pro‑stem‑cell” w różnych jednostkach chorobowych.
HBOT nie jest „cudownym lekiem” ani prostym zamiennikiem zaawansowanych terapii komórkowych, ale:
- jest fizjologiczną, dobrze opisaną metodą poprawy stanu endogennego systemu komórek macierzystych,
- może znacząco wspierać procesy naprawcze w wielu narządach,
- ma ugruntowany profil bezpieczeństwa przy właściwej kwalifikacji medycznej.
Podsumowanie
Tlenoterapia hiperbaryczna:
- zwiększa liczbę krążących komórek macierzystych i progenitorowych (CD34+, EPC),
- poprawia ich funkcję i „witalność” poprzez modulację stresu oksydacyjnego oraz stanu zapalnego,
- polepsza mikrośrodowisko tkanek, do których te komórki trafiają,
- wspiera regenerację ran, kości, śródbłonka naczyniowego, a potencjalnie także OUN,
- znajduje zastosowanie w klasycznych wskazaniach medycznych, medycynie regeneracyjnej, rehabilitacji i programach anti‑aging.
Komórki macierzyste:
- są integralną częścią systemu naprawczego dorosłego organizmu,
- ich liczba i jakość wpływają na zdolność do regeneracji tkanek, gojenia ran, przebudowy naczyń i kości,
- podlegają wpływom metabolicznym, zapalnym i środowiskowym.
W klinicznej praktyce oznacza to, że HBOT może być postrzegana jako fizjologiczna „terapia pro‑komórkowa”, która nie zastępuje nowoczesnych technologii medycyny regeneracyjnej, ale stanowi dla nich naturalne, bezpieczne i często bardzo skuteczne wsparcie.
## Bibliografia (wybór)
- Thom SR, Bhopale VM, Velazquez OC, et al. Stem cell mobilization by hyperbaric oxygen. *Am J Physiol Heart Circ Physiol*. 2006;290(4):H1378‑H1386.
- Milovanova TN, Bhopale VM, Sorokina EM, et al. Hyperbaric oxygen stimuli increase endothelial progenitor cells in peripheral blood. *Undersea Hyperb Med*. 2009;36(4): 433‑440.
- Heyboer M 3rd, Milovanova TN, Wojcik S, et al. CD34+/CD45− circulating stem cells, endothelial progenitor cells, and growth factors in peripheral blood of patients undergoing hyperbaric oxygen therapy. *Undersea Hyperb Med*. 2014;41(3):211‑226.
- Asano T, Kaneko F, Ishikawa K, et al. Effect of hyperbaric oxygen on mobilization of endothelial progenitor cells in patients with ischemic limbs. *J Vasc Surg*. 2014;59(4): 1024‑1031.
- Yu J, Li M, Qu Z, et al. Hyperbaric oxygen improves the activity of endothelial progenitor cells from ischemic rats. *Undersea Hyperb Med*. 2013;40(5):463‑472.
- Camporesi EM, Bosco G. Mechanisms of action of hyperbaric oxygen therapy. *Undersea Hyperb Med*. 2014;41(3):247‑252.
- Lin SS, Ueng SW, Niu CC, et al. Hyperbaric oxygen promotes angiogenesis and osteogenesis in a rat model of segmental bone defect. *J Orthop Res*. 2009;27(10):1298‑1304.
- González‑Izquierdo M, Santamaría‑Carro A, et al. Hyperbaric oxygen and oxidative stress: a review. *Crit Rev Toxicol*. 2018;48(7):585‑602.
- Gu GJ, Li YP, Peng ZY, et al. The anti‑inflammatory effect of hyperbaric oxygen therapy: a systematic review. *Int Immunopharmacol*. 2021;90:107196.
- Thom SR. Oxidative stress is fundamental to hyperbaric oxygen therapy. *J Appl Physiol*. 2009;106(3):988‑995.
- Heyboer M 3rd, Milovanova TN, Wojcik S, et al. Role of hyperbaric oxygen in wound healing. *Plast Reconstr Surg*. 2014;134(4 Suppl 2):70S‑78S.
- Kranke P, Bennett MH, Martyn‑St James M, Schnabel A, Debus SE, Weibel S. Hyperbaric oxygen therapy for chronic wounds. *Cochrane Database Syst Rev*. 2015;(6):CD004123.
- Löndahl M, Katzman P, Nilsson A, Hammarlund C. Hyperbaric oxygen therapy facilitates healing of chronic foot ulcers in patients with diabetes. *Diabetes Care*. 2010;33(5):998‑1003.
- Abidia A, Laden G, Kuhan G, et al. The role of hyperbaric oxygen therapy in ischaemic diabetic lower‑extremity ulcers: a double‑blind randomised‑controlled trial. *Eur J Vasc Endovasc Surg*. 2003;25(6):513‑518.
- Stoekenbroek RM, Santema TB, Legemate DA, et al. Hyperbaric oxygen for the treatment of diabetic foot ulcers: a systematic review. *Eur J Vasc Endovasc Surg*. 2014;47(6):647‑655.
- Marx RE. Radiation injury to tissue and osteoradionecrosis. In: Kindwall EP, Whelan HT, eds. *Hyperbaric Medicine Practice*. 3rd ed. Best Publishing; 2008:665‑699.
- Feldmeier JJ (ed.). *Hyperbaric Oxygen Therapy Indications*. 15th ed. North Palm Beach, FL: Undersea and Hyperbaric Medical Society; 2023.
- Camporesi E, Vezzani G, Bosco G. Hyperbaric oxygen therapy and bone marrow oedema. *Eur J Orthop Surg Traumatol*. 2018;28(6):1043‑1050.
- Heyboer M 3rd, Milovanova TN, Wojcik S, et al. Hyperbaric oxygen therapy: role in cardiovascular disease. *Curr Cardiol Rev*. 2017;13(2):93‑99