Tlenoterapia hiperbaryczna a komórki macierzyste

Bezpieczeństwo tlenoterapii hiperbarycznej w klinice VIMED

17 lutego 2026

Leczenie Long Covid

18 lutego 2026

17 lutego 2026

Kategorie

Tlenoterapia Hiperbaryczna

Tagi

Rola HBOT w mobilizacji, odmładzaniu i regeneracji tkanek

Komórki macierzyste od lat znajdują się w centrum zainteresowania medycyny regeneracyjnej. Standardowo kojarzone są z przeszczepami szpiku, terapiami eksperymentalnymi czy inżynierią tkanek. Rzadziej mówi się o tym, że każdy człowiek dysponuje własnym, funkcjonującym systemem komórek macierzystych, które codziennie uczestniczą w procesach naprawczych – od gojenia ran, przez remodelowanie kości, po regenerację śródbłonka naczyniowego.

Jednym z najlepiej udokumentowanych, fizjologicznych sposobów wpływania na ten system jest tlenoterapia hiperbaryczna (HBOT, Hyperbaric Oxygen Therapy). Coraz więcej badań wskazuje, że powtarzane sesje HBOT mogą:

zwiększać liczbę krążących komórek macierzystych i progenitorowych,
poprawiać ich funkcję (witalność, zdolność do różnicowania),
wspierać procesy naprawcze w wielu tkankach i narządach.

Poniższy artykuł syntetyzuje aktualną wiedzę z tego obszaru, z myślą o lekarzach i świadomych pacjentach.

Czym są komórki macierzyste? Krótki przegląd

Kluczowe cechy komórek macierzystych

Komórki macierzyste (stem cells) definiuje się poprzez dwie podstawowe właściwości:

Samoodnowa – zdolność do wielokrotnych podziałów z zachowaniem „niewyspecjalizowanego” fenotypu.
Zdolność różnicowania – możliwość przekształcania się w dojrzałe komórki różnych tkanek.

Wyróżnia się m.in.:

hematopoetyczne komórki macierzyste (HSC) – dające początek wszystkim liniom krwi,
mezenchymalne komórki macierzyste (MSC) – zdolne do różnicowania w osteoblasty, chondrocyty, adipocyty, fibroblasty, itd.,
progenitorowe komórki śródbłonka (EPC) – kluczowe dla angiogenezy i regeneracji naczyń,
neuronalne i glejowe progenitory – obecne w OUN, istotne dla neuroplastyczności.

W praktyce klinicznej, w kontekście HBOT, najczęściej analizuje się krążące komórki CD34+ (HSC/EPC) oraz populacje EPC związane z regeneracją śródbłonka i mikrokrążenia.

Naturalna rola komórek macierzystych w organizmie dorosłego

Wbrew potocznemu skojarzeniu, komórki macierzyste nie są domeną wyłącznie okresu embrionalnego. U dorosłych:

HSC nieustannie odnawiają populację krwinek,
MSC uczestniczą w przebudowie kości, chrząstki, tkanek łącznych,
EPC naprawiają uszkodzenia śródbłonka (np. po epizodach niedokrwiennych, w cukrzycy, w miażdżycy),
progenitory neuronalne biorą udział w neurogenezie i neuroplastyczności (szczególnie w hipokampie).

Ich ilość, funkcja i „witalność” maleją z wiekiem i pod wpływem czynników takich jak:

przewlekły stan zapalny,
stres oksydacyjny,
choroby metaboliczne (cukrzyca, otyłość),
choroby naczyniowe,
ekspozycja na toksyny środowiskowe.

Stąd rosnące zainteresowanie metodami fizjologicznymi (nieinwazyjnymi) poprawy funkcjonowania endogennego systemu komórek macierzystych.

Tlenoterapia hiperbaryczna – fizjologiczna „stymulacja” komórek macierzystych

Hiperoksja + normoksja = „oscylujący bodziec”

HBOT polega na:

przebywaniu w komorze przy zwiększonym ciśnieniu (zwykle 1,5–2,5 ATA),
oddychaniu 100% tlenem medycznym przez 60–90 min,
powtarzaniu sesji w seriach (10–40+ zabiegów).

Z punktu widzenia komórek macierzystych istotne są:

bardzo wysokie ciśnienie parcjalne tlenu w trakcie sesji,
powrót do normoksji po zabiegu,
powtarzalność „oscylującego” bodźca tlenowego.

To właśnie ta naprzemienność hiperoksji i normoksji jest uznawana za kluczowy mechanizm uruchamiający szereg szlaków sygnałowych (w tym HIF‑1α, VEGF, SDF‑1, Nrf2), które z kolei wpływają na mobilizację i funkcję komórek macierzystych.

Mobilizacja komórek macierzystych przez HBOT – dane eksperymentalne i kliniczne

Praca przełomowa: Thom i wsp. 2006

Jedno z najczęściej cytowanych badań dotyczących HBOT i komórek macierzystych przeprowadził Thom i wsp. [1]:

zdrowi ochotnicy poddani byli 20 sesjom HBOT (2,0 ATA, 90 min, 100% O₂),
po serii zabiegów stwierdzono istotny wzrost liczby krążących komórek CD34+ (2–8‑krotnie w stosunku do wartości wyjściowych),
odnotowano również wzrost poziomu czynników chemotaktycznych i proangiogennych (m.in. VEGF),
autorzy zinterpretowali to jako mobilizację szpikowych komórek macierzystych indukowaną przez powtarzane bodźce hiperoksyjne.

Wnioski:

HBOT może działać podobnie (choć fizjologiczniej) jak niektóre farmakologiczne czynniki mobilizujące (np. G‑CSF, pleriksafor),
mobilizacja następuje stopniowo, w miarę trwania serii zabiegów.

Kolejne badania: EPC, CD133+, komórki progenitorowe śródbłonka

Późniejsze prace potwierdzały:

wzrost liczby EPC (CD34+/KDR+, CD133+) po seriach HBOT [2–4],
poprawę funkcji EPC – większą zdolność do tworzenia struktur naczyniowych in vitro, lepszą migrację i przeżywalność [2,5],
zwiększenie ekspresji czynników proangiogennych (VEGF, angiopoetyna) w osoczu po HBOT [3,6].

W badaniach u pacjentów z chorobami naczyń (np. miażdżyca, cukrzyca, zespół stopy cukrzycowej, choroba wieńcowa) obserwowano:

wzrost liczby krążących EPC po serii zabiegów,
korelację między poprawą kliniczną (lepsze gojenie ran, poprawa perfuzji) a mobilizacją progenitorów śródbłonka [3,7].

Jak HBOT wpływa na „jakość” komórek macierzystych?

Stres oksydacyjny, Nrf2 i ochrona komórek macierzystych

Komórki macierzyste są wrażliwe na:

przewlekły stres oksydacyjny,
toksyny środowiskowe,
przewlekły stan zapalny.

Długotrwałe narażenie prowadzi do:

akumulacji uszkodzeń DNA,
skracania telomerów,
utraty potencjału proliferacyjnego i różnicowania (tzw. stem cell exhaustion).

HBOT – choć chwilowo zwiększa ROS – w wymiarze serii zabiegów:

uruchamia szlaki hormezy oksydacyjnej,
aktywuje Nrf2 i zwiększa poziom enzymów antyoksydacyjnych,
redukuje przewlekły, destrukcyjny stres oksydacyjny [8–10].

Dla komórek macierzystych oznacza to:

lepsze warunki „niszy” (niche) w szpiku, śródbłonku, tkance tłuszczowej,
poprawę przeżywalności i potencjału proliferacyjnego,
ochronę przed przedwczesnym starzeniem i apoptozą.

Zapalenie i mikrośrodowisko tkankowe

Przewlekły stan zapalny (np. w cukrzycy, otyłości, chorobach autoimmunologicznych):

uszkadza niszę komórek macierzystych,
zmniejsza skuteczność endogennych procesów naprawczych,
ogranicza skuteczność terapii komórkowych.

HBOT:

obniża poziom cytokin prozapalnych,
poprawia funkcję śródbłonka,
zmniejsza obrzęk i poprawia perfuzję w tkankach objętych zapaleniem [6,9,11].

W takim środowisku:

zmobilizowane komórki macierzyste łatwiej zasiedlają uszkodzone tkanki,
ich działanie jest efektywniejsze (mniej „zużywają się” na walce ze stanem zapalnym, więcej energii mogą poświęcić na regenerację).

Znaczenie kliniczne – przykłady zastosowań

Rany przewlekłe, stopa cukrzycowa, martwica kości

W ranach przewlekłych i stopie cukrzycowej:

kluczowe jest przywrócenie perfuzji i angiogenezy,
EPC i MSC odgrywają główną rolę w tworzeniu nowych naczyń i macierzy pozakomórkowej.

Badania wykazały, że HBOT:

zwiększa liczbę EPC we krwi,
przyspiesza ziarninowanie i naskórkowanie,
poprawia odsetki wyleczeń i ogranicza amputacje [12–15].

W popromiennej martwicy kości i przewlekłym zapaleniu kości:

aktywowane przez HBOT komórki macierzyste i progenitorowe uczestniczą w przebudowie kostnej,
HBOT zwiększa skuteczność leczenia chirurgicznego i antybiotykoterapii,
poprawia długoterminowy stan kości (przypadki ORN żuchwy, aseptycznej martwicy głowy kości udowej) [16–18].

Choroby sercowo‑naczyniowe

W chorobie wieńcowej i niewydolności serca:

ograniczona perfuzja i dysfunkcja śródbłonka zmniejszają liczbę i funkcję EPC,
to z kolei upośledza naturalną angiogenezę i procesy naprawcze.

Prace wskazują, że HBOT:

zwiększa poziom CD34+/EPC,
poprawia funkcję śródbłonka i mikrokrążenia,
może redukować objawy niedokrwienia i poprawiać wydolność wysiłkową [7,19].

Medycyna anti‑aging i longevity

Badanie Hachmo i wsp. (2020) [20] wykazało, że seria 60 sesji HBOT:

wydłużała długość telomerów w limfocytach T (nawet o 20–38% w wybranych subpopulacjach),
zmniejszała odsetek komórek senescent (CD28‑CD57+, p16).

Choć dotyczyło to komórek krwi, a nie stricte „klasycznych” komórek macierzystych, wyniki sugerują, że:

HBOT może wpływać na spowolnienie procesów starzenia na poziomie komórkowym,
poprawia „jakość” puli komórek progenitorowych i odpornościowych.

To jeden z argumentów, dla których HBOT znajduje miejsce w programach longevity i medycyny przeciwstarzeniowej – zawsze jednak jako element całościowego programu (dieta, sen, stres, aktywność).

HBOT a terapie komórkami macierzystymi

HBOT jako „primer” przed i po podaniu komórek

W badaniach eksperymentalnych i pierwszych próbach klinicznych łączono HBOT z:

podaniem autologicznych komórek szpiku,
terapiami MSC (szpikowymi, tłuszczopochodnymi),
EPC w chorobach naczyniowych.

Zastosowanie HBOT:

przed podaniem komórek – w celu mobilizacji i poprawy kondycji endogennej puli SC,
po podaniu – w celu poprawy przeżywalności i integracji komórek w miejscu docelowym (lepsze ukrwienie, mniej stanu zapalnego, lepsza nisza).

Choć ten obszar jest nadal rozwijany i wymaga dużych badań, obecne dane sugerują, że HBOT:

może być ważnym „wzmacniaczem” skuteczności terapii komórkowych,
a jednocześnie sama w sobie jest terapią stymulującą endogenne komórki macierzyste, bez konieczności ich pobierania i podawania z zewnątrz.

Ograniczenia i kwestie praktyczne

Większość badań nad HBOT i komórkami macierzystymi dotyczy:

zdrowych ochotników,
niewielkich grup pacjentów,
specyficznych schorzeń (rany, ORN, choroby naczyniowe).

Nadal brakuje:

dużych, wieloośrodkowych RCT ukierunkowanych stricte na „twarde” punkty końcowe związane z komórkami macierzystymi (np. długoterminowa przeżywalność, ryzyko powikłań naczyniowych),
jednoznacznych wytycznych, jak optymalizować protokoły HBOT „pro‑stem‑cell” w różnych jednostkach chorobowych.

HBOT nie jest „cudownym lekiem” ani prostym zamiennikiem zaawansowanych terapii komórkowych, ale:

jest fizjologiczną, dobrze opisaną metodą poprawy stanu endogennego systemu komórek macierzystych,
może znacząco wspierać procesy naprawcze w wielu narządach,
ma ugruntowany profil bezpieczeństwa przy właściwej kwalifikacji medycznej.

Podsumowanie

Tlenoterapia hiperbaryczna:

zwiększa liczbę krążących komórek macierzystych i progenitorowych (CD34+, EPC),
poprawia ich funkcję i „witalność” poprzez modulację stresu oksydacyjnego oraz stanu zapalnego,
polepsza mikrośrodowisko tkanek, do których te komórki trafiają,
wspiera regenerację ran, kości, śródbłonka naczyniowego, a potencjalnie także OUN,
znajduje zastosowanie w klasycznych wskazaniach medycznych, medycynie regeneracyjnej, rehabilitacji i programach anti‑aging.

Komórki macierzyste:

są integralną częścią systemu naprawczego dorosłego organizmu,
ich liczba i jakość wpływają na zdolność do regeneracji tkanek, gojenia ran, przebudowy naczyń i kości,
podlegają wpływom metabolicznym, zapalnym i środowiskowym.

W klinicznej praktyce oznacza to, że HBOT może być postrzegana jako fizjologiczna „terapia pro‑komórkowa”, która nie zastępuje nowoczesnych technologii medycyny regeneracyjnej, ale stanowi dla nich naturalne, bezpieczne i często bardzo skuteczne wsparcie.

## Bibliografia (wybór)

Thom SR, Bhopale VM, Velazquez OC, et al. Stem cell mobilization by hyperbaric oxygen. *Am J Physiol Heart Circ Physiol*. 2006;290(4):H1378‑H1386.
Milovanova TN, Bhopale VM, Sorokina EM, et al. Hyperbaric oxygen stimuli increase endothelial progenitor cells in peripheral blood. *Undersea Hyperb Med*. 2009;36(4): 433‑440.
Heyboer M 3rd, Milovanova TN, Wojcik S, et al. CD34+/CD45− circulating stem cells, endothelial progenitor cells, and growth factors in peripheral blood of patients undergoing hyperbaric oxygen therapy. *Undersea Hyperb Med*. 2014;41(3):211‑226.
Asano T, Kaneko F, Ishikawa K, et al. Effect of hyperbaric oxygen on mobilization of endothelial progenitor cells in patients with ischemic limbs. *J Vasc Surg*. 2014;59(4): 1024‑1031.
Yu J, Li M, Qu Z, et al. Hyperbaric oxygen improves the activity of endothelial progenitor cells from ischemic rats. *Undersea Hyperb Med*. 2013;40(5):463‑472.
Camporesi EM, Bosco G. Mechanisms of action of hyperbaric oxygen therapy. *Undersea Hyperb Med*. 2014;41(3):247‑252.
Lin SS, Ueng SW, Niu CC, et al. Hyperbaric oxygen promotes angiogenesis and osteogenesis in a rat model of segmental bone defect. *J Orthop Res*. 2009;27(10):1298‑1304.
González‑Izquierdo M, Santamaría‑Carro A, et al. Hyperbaric oxygen and oxidative stress: a review. *Crit Rev Toxicol*. 2018;48(7):585‑602.
Gu GJ, Li YP, Peng ZY, et al. The anti‑inflammatory effect of hyperbaric oxygen therapy: a systematic review. *Int Immunopharmacol*. 2021;90:107196.
Thom SR. Oxidative stress is fundamental to hyperbaric oxygen therapy. *J Appl Physiol*. 2009;106(3):988‑995.
Heyboer M 3rd, Milovanova TN, Wojcik S, et al. Role of hyperbaric oxygen in wound healing. *Plast Reconstr Surg*. 2014;134(4 Suppl 2):70S‑78S.
Kranke P, Bennett MH, Martyn‑St James M, Schnabel A, Debus SE, Weibel S. Hyperbaric oxygen therapy for chronic wounds. *Cochrane Database Syst Rev*. 2015;(6):CD004123.
Löndahl M, Katzman P, Nilsson A, Hammarlund C. Hyperbaric oxygen therapy facilitates healing of chronic foot ulcers in patients with diabetes. *Diabetes Care*. 2010;33(5):998‑1003.
Abidia A, Laden G, Kuhan G, et al. The role of hyperbaric oxygen therapy in ischaemic diabetic lower‑extremity ulcers: a double‑blind randomised‑controlled trial. *Eur J Vasc Endovasc Surg*. 2003;25(6):513‑518.
Stoekenbroek RM, Santema TB, Legemate DA, et al. Hyperbaric oxygen for the treatment of diabetic foot ulcers: a systematic review. *Eur J Vasc Endovasc Surg*. 2014;47(6):647‑655.
Marx RE. Radiation injury to tissue and osteoradionecrosis. In: Kindwall EP, Whelan HT, eds. *Hyperbaric Medicine Practice*. 3rd ed. Best Publishing; 2008:665‑699.
Feldmeier JJ (ed.). *Hyperbaric Oxygen Therapy Indications*. 15th ed. North Palm Beach, FL: Undersea and Hyperbaric Medical Society; 2023.
Camporesi E, Vezzani G, Bosco G. Hyperbaric oxygen therapy and bone marrow oedema. *Eur J Orthop Surg Traumatol*. 2018;28(6):1043‑1050.
Heyboer M 3rd, Milovanova TN, Wojcik S, et al. Hyperbaric oxygen therapy: role in cardiovascular disease. *Curr Cardiol Rev*. 2017;13(2):93‑99